Témata k prostudování:
Akční potenciál komorového myokardu. Vztah elektrické aktivace a kontrakce komorového kardiomyocytu. Anatomie koronárních cév – aa. coronariae, vv. cordis. Definice pojmu srdeční kontraktilita. Definice pojmů: preload, afterload. Heterometrická a homeometrická autoregulace síly srdečního stahu. Přehled fází srdečního cyklu. Základní tvar a popis P-V diagramu levé komory v klidu. Základní tvar EKG křivky, označení jejich částí. Srdeční ozvy, fonokardiografie.
Akční potenciál komorového myokardu.
Vztah elektrické aktivace a kontrakce komorového kardiomyocytu.
Takzvané spřažení excitace a kontrakce srdce zjednodušeně znamená zajištění, aby elektrická aktivita a následný stah srdečního svalu spolupracovaly. Tato spolupráce je základem celé svalové činnosti. Excitací rozumíme vznik a šíření akčního potenciálu po myokardu a kontrakcí mechanickou práci, zkrácení svalu. Logicky tedy bez excitace neproběhne kontrakce. Jak probíhá excitace a kontrakce už víme, ale jak jsou tedy spojeny?
Když se akční potenciál šíří po svalovém vlákně, dojde až k T-tubulu (= zanoření buněčné membrány dovnitř do buňky, je zde stále extracelulární prostor). Tady aktivuje dihydropyridinové receptory a napomůže tak otevřít napěťově řízené vápníkové kanály typu L (L jako long-lasting) a vápník proudí dovnitř do buňky.
Možná si říkáte proč, vždyť přece v buňce najdeme sarkoplazmatické retikulum, které je plné vápníku, proč tedy potřebujeme vápník i z extracelulárního prostoru?
Je to proto, že vápník se musí navázat na ryanodinové receptory na povrchu sarkoplazmatického retikula, aby došlo k otevření kanálů a vápník z retikula se vylil do buňky. Tento děj nazýváme calcium-induced calcium release, tedy něco jako vápníkem podnícené vylití vápníku. Vápník se v buňce následně naváže na troponin a kontrakce může začít!
Anatomie koronárních cév – aa. coronariae, vv. cordis.
Věnčité neboli koronární cévy jsou cévy, které zásobují samotný srdeční sval. Z tepen zde najdeme dvě arterie – arteria coronaria cordis dextra (pravá věnčitá tepna srdce) a arteria coronaria cordis sinistra (levá věnčitá tepna srdce).Obě tepny odstupují z počátečního úseku vzestupné aorty a kladou se do svých žlábků (sulcus coronarius). Vzpomínáte si ještě na jednotlivé vrstvy srdce? Tak tyto tepny leží pod epikardem, tedy přímo na myokardu.
Levá tepna běží mezi plicním kmenem a levým ouškem a dělí se na dvě větve (podle toho ji poznáme na koronarografii – rentgenovém vyšetření srdečních tepen): ramus interventricularis anterior, která anasmomozuje s ramus interventricularis posterior, větví pravé věnčité tepny a ramus circumflexus, který směřuje na spodní stranu srdce. Obě větve se dále dělí na menší větévky.
Pravá tepna se klade mezi plicní kmen a pravé ouško, na srdci směřuje doprava a dozadu a její konečný úsek, ramus interventricularis posterior, anastomozuje s větví levé věnčité tepny. Tepna za svého průběhu vydává několik menších tepének.
Pravá tepna zásobuje pravou předsíň, pravou komoru a část levé komory a mezikomorové přepážky. Levá arterie pak zbytek levé komory i přepážky plus levou předsíň.
Pro fajnšmekry: věnčité tepny člověka jsou ve skutečnosti tzv. přechodného typu, což znamená, že jsou z části mezi epikardem a myokardem a zároveň se v některých místech zanořují do myokardu. V místech, kde jsou tepny schované pod srdeční svalovinoů jsou také více namáhány a právě v těchto místech se častěji ucpávají a následně způsobují infarkt myokardu.
Co myslíte, která tepna je silnější? Pravá nebo levá? Většinou je silnější levá věnčitá tepna, která zásobuje rozsáhlejší část srdeční svaloviny (hlavně levou komoru). U člověka existují různé typy zásobení zadní stěny (pravá či levá dominance), ale oba hlavní koronární kmeny odstupují z aorty a přivádějí stejně okysličenou krev. Rozdíl v obsahu kyslíku nehraje roli.
A teď žíly. Na srdci najdeme sinus coronarius, venae cordis anteriores a venae cordis minimae.
Hlavní žílou srdce je prvně jmenovaný sinus coronarius, který ze srdeční stěny odvádí asi 60 % krve! Najdeme ho na spodní straně srdce u bránice a vzniká soutokem několik dalších žil – vena cordis magna a parva, vena cordis media a vena obliqua atrii sinistri, která je pozůstatkem za vývoje vzniklé a následně zanikající levé horní duté žíly.
Venae cordis anteriores jsou 2 až 4 (známe žíly, někdy tam jsou, někdy ne, někdy je jich víc…). Ústí do pravé sině, někdy do vena cordis parva.
Venae cordis minimae jsou, jak už název napovídá, malinké. Ale nenechte se zmást, jsou poměrně důležité, vrací do oběhu hodně krve ze srdíčka. Ústí přímo do srdce, a to do všech dutin, jak se jim zrovna chce.
Definice pojmu srdeční kontraktilita.
Srdeční kontraktilita je charakterizována jako schopnost myokardu stahovat se. Základ pro to, aby se nám myokard stáhl, je kromě strukturálního podkladu (aktin, myosin …) i navození určitých podmínek. Mezi tyto podmínky patří dostupnost vápníku a zajištění perfuze. Aby v našem organismu buňky plnily svou roli, musíme jim zajistit dostatečný přísun kyslíku a živin, respektive substrátů pro tvorbu ATP. Totéž od nás žádá i myokard, kterému zmíněné poskytují koronární cévy. Bez kyslíku a substrátů pro ATP nemůžeme ATP vytvořit. V důsledku nedostatku ATP neztrácí brzy buňky jen schopnost kontraktility, ale i relaxace. Taktéž nastává problém s udržením klidového membránového napětí.
V případě vápníku je srdeční svalovina někde na půli cesty mezi příčně pruhovaným a hladkým svalem závislá není jen na intracelulárním vápníku (jako tomu je u příčně pruhovaného svalstva), ale také na vápníku extracelulárním (jako tomu je u hladkého svalu).
Pro připomenutí – jak souvisí Ca2+ s kontraktilitou svalů? Jedná se o spojovač excitace s kontrakcí, tedy spojení elektrického podnětu s mechanickou odpovědí.
Je dobré si uvědomit, že kontraktilita, jako taková, je určité zobecnění schopnosti myokardu na své podráždění zareagovat, které nelze přímo registrovat a měřit. Kontrakce jako taková se zaznamenávat dá, ale u kontraktility toto nevíme, a můžeme ji pozorovat pouze nepřímo, například změnou tlaku v dutinách.
Je velmi důležité rozlišovat kontraktilitu, tedy schopnost srdce se stahovat (vykonat kontrakci), a vlastní kontrakce. Někdo by mohl být na tuto záměnu v terminologii citlivý. Hlavně ve spojení „zvýšení srdeční kontrakce X kontraktility“.
Se srdeční kontraktilitou úzce souvisí i ejekční frakce. Ejekční frakce nám v klinické medicíně umožňuje určit kolik krve je srdce schopno vypudit do oběhu během jedné kontrakce komor (systoly). Je to nesmírně důležitý ukazatel, protože vám řekne, jestli má pacient srdeční selhání. Jak to poznám? Vezmete pacienta na ECHO, kde změří objem krve v diastole a v systole. Díky tomu jsou schopní vypočítat ejekční frakci. Jelikož nejsme v patfyzu, spokojíme se s následujícím faktem na obrázku.
Definice pojmů: preload, afterload.
Než si vysvětlit definici pojmů preload a afterload, musíme si vysvětlit pár pojmů. Při stahu srdeční svaloviny můžeme uplatnit podobnost mechanických vlastností tohoto stahu se svalem příčně pruhovaným. Rozlišujeme 2 hraniční typy kontrakci a to izotonické a izometrickou. Izotonická kontrakce je kontrakce při které se například zatížený sval kontrahuje, tedy délka se zkracuje ale napětí se nemění. Izometrická je kontrakce při níž sval vytváří napětí, ale délka svalu (sarkomér) je konstantní. U srdce se spíše budeme bavit o izovolumické kontrakci. Drtivá většina stahů je typem smíšeným, tzv. auxotonnym.
Preload se definuje jako předtížení a reprezentuje náplň srdeční dutiny. Pokud se nad tím zamyslíme, definuje nám stav srdce na konci diastoly. Úplně zjednodušeně řečeno, kolik krve nateklo do srdce. To je totiž pokaždé jiné.
Afterload se definuje jako dotížení a reprezentuje odpor za srdeční dutinou, tedy například tlak v aortě, který musí být překonán abychom krev z levé komory srdeční dostali do cévního oběhu.
Pojďme si to tedy dát do souvislosti. Srdce se na začátku diastoly začne plnit krví. Toto má za následek protažení kardiomyocytů. U zdravého srdce je v tomto okamžiku uzavřena jak aortální chlopeň, tak chlopeň a. pulmonalis. Srdce se naplní. Přijde elektrický podnět, kardiomyocyty komor se začnou kontrahovat, nakolik je ale v srdci náplň, roste nám tlak v komoře. Objem v komoře ale zůstává stejný až do doby, kdy srdce svou činností překoná diastolický tlak v aortě, či arteria pulmonalis (izovolumickým stahům jsme překonali afterload) tehdy další činností kardiomyocytů vypudí ze srdce krev do cévního oběhu (izotonické stahům jsme překonali preload).
Heterometrická a homeometrická autoregulace síly srdečního stahu.
Abychom si uměli vysvětlit souhru heterometrické a homeometrické autoregulace síly stahu, musíme si nejprve navodit vhodnou situaci, při níž to bude nejideálnější pro pochopení. Jelikož jde o autoregulace, budeme požadovat pro naši potřebu, aby bylo srdce (nejlépe samotný proužek myokardu jako multicelulární preparát), odpojen od vnějších vlivů, například srdce transplantované nebo idealní izolovaný kousek myokardu na kterém můžeme provádět pokusy.
Frank – Starlingův princip je heterometrickou regulací srdce. Heterometrická znamená, že se mění délka svalových vláken v závislosti na naplnění srdce krví. Čím větší je náplň, tím větší je stah srdce. Proč? Aby nezůstávala v srdci krev, která je nadbytečná. Taková větší náplň musí být hned odbavena, aby nám nedocházelo k městnání krve v dutinách srdce a zároveň, jak jsme zmiňovali, dochází k tomu i vlivem dýchání, abychom věděli takové rychlé změny kompenzovat, muselo se nám vyvinout něco, co by bylo čistě na úrovni buněk – autoregulace.
Obvykle má sarkomera nějakou velikost, která se často uvádí jako 2 mikrometry. Zůstaneme tedy u toho. Řekněme, že je to výchozí délka svalu. Aktin a myozin se částečně překrývají a v těchto místech se tedy netvoří příčné můstky. Srdce dělá kontrakci, které však nevěnuje maximální sílu. Má ještě rezervu a jede tak na pohodičku.
Protahováním kardiomyocytů (a tedy sarkomér) se zóna překryvu zmenšuje a objeví se nová místa pro navázání myosinových vláken na aktinová. Zjistilo se tedy, že čím více se bude protahovat, tím se bude více stahovat po excitaci až dokdy se začnou zase od sebe vzdalovat a dále se to už zvyšovat nebude.
Postupně se došlo k tomu, že nejde jen o to a k tomuto mechanickému podkladu se přidala i s natažením zvyšující se afinita troponinu C k vápníku. Kromě toho bylo do mozaiky tohoto efektu v posledních letech přidána i role titi jako stabilizátoru, který zabraňuje poškození struktur při velkých zátěžích komor.
Co když je v srdci tekutiny až moc?
Svalová vlákna jsou natažená tak moc, že jsou od sebe aktin a myozin vzdálené. Tedy v rámci sarkomery. Nejsou schopny mezi sebou tvořit příčné můstky, protože jsou od sebe tak daleko, že na sebe ani nedosáhnou. Stah srdce tím oslabuje a nebude tak silný. To bývá například u přílišné námahy.
Homeometrická regulace (Bowditchův), nebo také frekvenční efekt souvisí s intracelulární hladinou vápníku (jeho influx a hromaděním v buňce) a srdeční frekvencí. Říká nám tedy, že se zvyšující se frekvencí stahů se síla stahu zvyšuje. V momentě kdy kardiomyocyt podráždí, dochází k vtoku kalcia které se použije pro vyvolání stahu. Když toto odezní, množství influxovaného kalcia se vyloučí z buňky a půjde opět k vyrovnání poměru mezi intracelulární a extracelulární hladinou klečí. Pokud však budeme myokard excitovat vyšší frekvencí, do buňky se sice bude dostávat stejné množství vápníku jako při frekvenci nižší, bude však zaostávat jeho vylučování a v buňce se nám hromadí kalcium. Pokud tedy bude mít kardiomyocyt větší zásobu vápníku, bude to podněcovat silnější stah. Se zvyšující se frekvencí se takto bude síla stahu dál zvětšovat. Analogicky se bude síla snižovat pokud budeme frekvenci excitace snižovat.
Poznámka: Slovo heterometrická a homeometrická odkazují na délku sarkomery. Při heterometrický se přetahováním svalu délka mění, kdežto homeometrická regulace s délkou sarkomery nesouvisí.
U homeometrické autoregulace si při zvyšování frekvence na grafu pro znázornění síly stahu dochází k jevu, který se nazývá Bowditchovy schody. Tento název odkazuje na to, že pokud skokově zvýšíme frekvenci excitace bude první stah slabší než ten předchozí a až po několika stazích se síla zvýší a dosáhne určité plató, které bude vyšší než plató u nižší frekvence.
Proč?
Když se změní srdeční frekvence, srdce se nedokáže přizpůsobit tak rychle. Proto jeden nebo dva stahy nejsou tak silné. Komory se dostatečně nenaplní a nevypumpuje se dostatečné množství krve do oběhu. Teprve potom se začne síla stahu zvedat.
Proč tyto reakce vůbec vznikly?
Uplatňují se totiž pořád a závisí pouze na tom, co zrovna děláte. Jestli jste si stoupli, lehli nebo se rozběhli na šalinu. To vše hraje roli. A bylo by strašně nepraktické, kdyby takové prkotiny musely řešit reflexy. Trvalo by to dlouho. Bylo by to tak zdlouhavé, jako vystát frontu na poště. Než by stihli zareagovat, bylo by vše zase jinak. Proto bylo chytrým řešením předat toto břímě autoregulaci.
Přehled fází srdečního cyklu a základní tvar a popis P-V diagram levé komory v klidu.
Srdce zdravého člověka má vcelku monotónní práci, jeho činnost se ve své podstatě skládá z dokola se opakujících cyklů. Takový cyklus je složen ze dvou notoricky známých části – systola a diastola. (Pouze pro zopakování – systola = kontrakce, diastola = relaxace). Na pochopení komplexnosti činností, které se v srdci odehrávají však potřebujeme nahlédnout na to, co všechno se během systoly a diastoly v srdci děje.
Oba části, jak systola, tak diastola se rozdělují na 2 fáze, které od sebe odlišují na základě toho, zda se více mění tlak nebo objem. Systola sestává z fáze izovolumické kontrakce a fázi ejekční. Diastola se skládá z fáze izovolumické relaxace a fázi plnění.
Nejjednodušším co můžeme udělat je, vyjádřit si změnu tlaku v čase v jednom grafu a změnu objemu v čase na druhém. Aby se nám však změny během srdeční činnosti lépe popisovali a aby se zároveň dobře popisovala srdečná práce (vysvětleno níže), sestrojili jsme si takzvaný pracovní, nebo P-V diagram.
Pomocí P-V diagramu popisuje změny tlaku a objemu v komorách. Podle toho v níž určíme na základě tlaku, který během práce srdce v komoře vzniká (v levé bude tlak větší s maximem až 125 mmHg, objemově by se nelišily). My budeme popisovat diagram pro levou komoru. Na P-V diagramu si můžeme všimnout 4 body označené A-D. Srdce pracuje v několika mechanických fázích, které se opakují pořád dokola. Je to plnící fáze (D-A), izovolumická kontrakce (A-B), ejekční fáze (B-C) a izovolumická relaxace (C-D).
Plnící fáze, kdy dochází k proudění krve ze síní do komor se odehrává v rámci diastoly. Jsou otevřené cípaté chlopně – aby mohla ta krev téct a zavřené chlopně semilunární, protože ty v téhle srdeční fázi nemají slovo. Během fáze plnění komory můžeme pozorovat 3 její podfáze. V chronologickém pořadí to je fáze rychlého plnění + pomalé plnění + systola předsíní. Fáze rychlého plnění vzniká proto, že se za ten čas krev při náhlém otevření atrioventrikulárních chlopní velmi rychle přesune do komor. Druhá fáze je vlastně fáze pomalého plnění. Jde o to, že jelikož jsou atrioventrikulární chlopně otevřené, krev z plicního ale i velkého oběhu pomalou rychlostí žilního návratu vtéká přímo do komory. V závěrečné části plnící fáze se setkáváme s mírným nárůstem jako v objemu, tak v tlaku. Může za to systola předsíni. Jak se zavřou chlopně, vytlačí zbylou část krve do z předsíně do komory.
Jakmile je srdeční komora naplněna krví, dochází k izovolumické kontrakci. Jsou zavřené všechny chlopně v srdci. Jelikož v aortě / aa.pulmonis budeme mít tlak větší než v komorách, semilunární chlopně budou zavřené a poslední fází plnění komor se uzavřou i atrioventrikulární chlopně, tak získáme komoru z obou stran uzavřenou. Krev neproudí nikam, zůstává v komoře, proto izovolumická, objem se nemění. Jediné, co se mění, je tlak – zvyšuje se. Jakmile tlak dosáhne dostatečně velké hodnoty, prolomí se aortální chlopně a otevřou se.
V tuhle chvíli je tlak dostatečně vysoký a jsme v ejekční fázi. Tradičně jde krev z místa o vyšším tlaku do místa o nižším tlaku, takže krev teče do aorty/plicnice. Teče tak dlouho, dokud se tlak nesníží natolik, že se proud krve obrátí. Takže ano, na konci ejekční fáze se proud krve obrací a krev teče z aorty zpátky do komory, tím se plní aortální chlopně a jak do jejich kapsiček nateče krev, tak se zavřou.
Proč tomu tak je? Vysvětlení je velmi jednoduché, pokud si představíme kontrahující se proužek svalu, je nám jasné, že se zkrátí, ale jeho objem nemizí, místo toho se mění jeho tloušťka (krasne se to dá představit na jazyku v ústech), co se děje is tloušťkou komory. Komora tedy nejenže zmenšuje svůj poloměr, ale já tloušťku a tudíž dochází stále i ve fázi ve které vypuzuje krev z komory k nárůstu tlaku. Tento tlak roste přibližně do hodnoty 125 mmHg u levé komory což je vlastně hodnota systolického tlaku v aortě. Při tomto se z komor vypudí systolický objem (tepový objem) který činí přibližně 70ml.
Jakmile dojde k zavření aortálních chlopní, jsou opět zavřené všechny chlopně, část krve byla vypuzena, část v srdci zůstala (ESV) a krev momentálně nikam neproudí. Jediné, co se mění je zase tlak, ten se snižuje. Proto se tato fáze nazývá izovolumická relaxace. Na jejím konci je tlak v srdci nejnižší z celého cyklu. Slovo relaxace je v této fáze klíčové, jelikož při ní dochází ke vzniku nižšího tlaku než je v komorách, vytvoříme tedy podtlak, a tento nám otevře atrioventrikulární chlopně.
Po této fázi následuje opět fáze plnící a celý proces se opakuje.
Co se týče nějakých hodnot?
Rozlišujeme end-diastolický objem, to je objem krve, který se nachází v komorách na konci diastoly, předtím, než bude krev vypuzena ze srdce. EDV je zhruba 120 ml. Zhruba, protože každé srdce je jinak velké.
Následuje systolický objem, to je objem krve, který se vypudí do oběhu ze srdce při ejekční frakci. Zhruba 70 ml.
End-systolický objem dává rozum, že je objem na konci systoly. Takže krev, která se nevypudila ze srdce, ale zůstala tam. To se udává jako 50 ml. Což vyjde jednoduše, když si od původních 120 odečtete 70 = 50ml.
Je dobré si uvědomit, jak se počítá srdeční práce, jde o vzorec W = P.V (práce se rovná tlak krát objem), tím pádem víme z tohoto diagramu velmi elegantně dostat hodnotu srdeční práce. Další věc kterou je dobré si dát do souvislosti je, že pokud se změní preload (plnění) nebo afterload (otevírací tlak pro aortální chlopeň), bude se měnit i tvar P-V diagramu a s ním i srdečními práce.
Základní tvar EKG křivky, označení jejich částí.
Odkazujeme zde na minulý seminář, ve kterém jsme se zabývali jak se vytváří a popisuje EKG.
Srdeční ozvy, fonokardiografie.
Mezi diagnosticky významné ukazatele patří kromě metody jako EKG, měření tlaku i klasická poslechová metoda, tzv. auskultační (lat. auscultare – poslouchat), se kterou se setkáte snad na každé prohlídce u lékaře. Poslouchané ozvy zrcadlí funkci chlopní, napovídají o jejich funkčním nebo nefunkčním stavu, umožňují diagnostikovat možné poruchy nebo vyobrazit symptomatologii některých kardiovaskulárních onemocnění, které jsou způsobeny právě nedostatečnou funkcí některých z chlopní.
Jak vydává srdce zvuk? Skutečným původcem zvuků jsou vibrace, které způsobují chlopně. Chlopně se na základě tlakových rozdílů a kontrakci papilárních svalů otevírají a zavírají. Jejich zvuk se stejně jako v jiných materiálech vedením přenáší na povrch našeho těla a tam je patrný. Zvuk, který takto zachytíme se nazývá ozva.
Jak ozvy zachytíme o co znamenají?
Ozvy může zaznamenávat pomocí fonendoskopu – nejčastěji, nebo vysoce citlivého mikrofonu, ze kterého dostaneme fonokardiogram – citlivější (ukáže nám informace i o jednotlivých akustických vlnách). Fonendoskop je vhodný na pozorování prvních dvou fyziologických ozev. První (I.) na začátku systoly a druhé (II.) na začátku diastoly. Jinak řečeno, všichni víme, že každý imituje zvuk srdce jako buch-buch, buch -buch. Tedy dvě ozvy. Mezi I. a II. ozvou je systola, kdežto mezi II. a I. je diastola a takto to jde dokola.
První ozva (I.) vzniká na začátku systoly během izovolumické kontrakce komor a jejím podkladem je uzávěr atrioventrikulárních (mitrální a trikuspidální) chlopní. Je hlasitá, protože pod vlivem tlakových rozdílů vibrují listy chlopní a tekutina nacházející se okolo. Je dobře slyšitelná na hrotu srdce.
Druhá ozva (II.) vzniká na začátku diastoly a odpovídá uzávěru aortální a pulmonální chlopně, tedy konci vypuzovací fázi. Je dobře slyšitelná na srdeční bázi.
Třetí ozva (III.) Vzniká na začátku diastoly rychlým vtokem krve do komor co jejich stěny rozvibruje. Toto pozorování je u dospělých patologické, avšak může se fyziologicky vyskytovat u dětí (jejich komora je poddajnější a umožňuje tak rychlí vtok krve).
Čtvrtá ozva (IV.) je způsobená kontrakcí předsíní na konci diastoly a může tvořit tzv. „předsíňový cval“.
Se srdečními ozvat souvisí srdeční šelesty. Šelest jako takový je patologický zvukový projev turbulentního proudění krve, který narušuje fyziologické ozvy srdce. Jak jsme se již zmínili, srdeční ozvy jsou fyziologické 2 a to I. a II. Mezi I. a II. se nachází systola a mezi II. a I. se nachází diastola. Tento fakt nám tedy pomůže šelesty rozlišit.
Pokud se šelest nachází mezi I. a II. bude to systolický šelest. Ten bude naznačovat problém v systole a tudíž může jít například o stenózu (zúžení) aortální nebo pulmonální chlopně, zda regurgitaci (zpětný chod tekutiny) krve přes mitrální či trikuspidální chlopeň.
Pokud se šelest nachází mezi II. a I. bude to diastolický šelest. Ten bude naznačovat problém v diastole a tudíž může jít například o stenózu (zúžení) mitrální či trikuspidální chlopně, zda regurgitaci (zpětný chod tekutiny) krve přes aortální nebo pulmonální chlopeň.
Autoři: Marie Tormová, Ján Tkáč
