ARDS (syndrom dechové tísně), někdy nazývaný také jako šoková plíce. Tento název nese díky tomu, že se s ním můžeme setkat při šokových stavech. Ale ARDS je přesně to, co slyšíte. Acute respiratory distress syndrom. Akutní – vzniká náhle a je jedno, jestli je to tonutí, aspirace žaludečního obsahu nebo jiná příčina. Dechová tíseň nám jasně říká, že pacient má dýchací potíže, není schopný se pořádně nadechnout. Syndrom jakožto poslední složka názvu nám jen poukazuje na to, že pro to bude typických několik symptomů. Klinicky z histologického hlediska nese toto onemocnění zkratku DAD (difuzní alveolární poškození). Jedná se o poškození plic, pro které je typická tvorba tzv. hyalinních blanek (proto někdy synonymem pro šokovou plíci je syndrom hyalinních blanek – ano, tolik názvů tenhle problém má).
U nedonošených novorozenců se zase setkáme se zkratkou IRDS(„infant“). To jsou miminka, kterým kolabují plíce z nedostatku surfaktantu. DAD se tam může nebo nemusí vyvinout.
Abychom pochopili, co se děje při tomto onemocnění, musíme si připomenout, jak vypadá zdravý alveolus. V alveolu dochází k výměně dýchacích plynů O2 a CO2 mezi již zmíněným alveolem a kapilárou, která ho obklopuje. Tento děj probíhá pomocí difúze, protože prochází jen přes jednu vrstvu buněk. To difúze zvládne, taky je to nejjednodušší transportní systém v našem těle a nevynakládá se u toho žádná zbytečná energie. To bylo k čemu je. Teď jak vypadá.
Alveolus vypadá jako studnička. Je vystlaná pneumocyty 1. řádu, které zabírají většinu plochy tohoto alveolu. Mezi nimi jsou rozmístěné pneumocyty 2. řádu. Na co jsou? Produkují surfaktant, který snižuje povrchové napětí. Nechápeš co to znamená? Vrať se prosím k článku SEM. Taky v alveolech najdeme alveolární makrofágy. V klidu, ty chceme, ty jsou naši, pracují pro nás, žerou nečistoty a pomáhají nám.
A k čemu tu tedy dochází při tom onemocnění? Nejprve vlivem např. toho žaludečního obsahu dochází k zánětu plic. Velkou roli tady hrají cytokiny a další imunitní buňky. Ty produkují proteázy, které si budou chtít smlsnout na poškozených pneumocytech 1. a 2. řádu. Jak to u zánětu bývá, dojde i ke zvýšené permeabilitě kapilár.
Což způsobuje únik tekutiny, bílkovin a krevních buněk do alveolů. Čímž se v alveolech začíná hromadit hemoragická (krevní) edémová tekutina s vysokým obsahem fibrinu (fibrin je bílkovina, proto). To celé způsobí kondenzaci fibrinu na stěně alveolů a vytvoření právě již zmíněných hyalinních blanek.
Pokud pacient přežije tuto fázi (tzv. exsudativní fáze), přichází na řadu fáze proliferativní. V této fázi je zapotřebí vstřebání edémové tekutiny, nástup úklidové smečky (makrofágů). Proč? Všude jsou mrtvý pneumocyty a další buňky, leží tam jak na bojišti v prohrané bitvě. Někdo musí ty mrtvoly odklidit a to budou naši alveolární makrofágové.
Postupně dochází k organizaci granulační tkáně a tvorbě vaziva. Tím dochází k fibróze plicního intersticia a následné karnifikaci plic. Toto je řečený tak v klidu, ale co to pro pacienta znamená? Pokud má fibrózu plic, ztrácí funkční parenchym. To znamená, že ztrácí funkční plicní tkáň, která mu pomáhá vyměňovat plyny. Takže jí bude mít míň a podle velikosti fibrózy se projeví taky klinika pacienta.
Celkově klinicky se ARDS projevuje jako těžká akutní respirační insuficience, těžká plicní hypertenze a cor pulmonale.
Eliška Krajinová
