Plicní edém představuje nahromadění tekutiny v plicním intersticiu, popř. i v plicních alveolech. Aby došlo k plicnímu edému, je zapotřebí porucha ve starlingových silách. Tím, že se tekutina nachází v interstitiu, popřípadně v alveolech, se zhoršuje výměna dýchacích plynů O2 a CO2. Mají na prostup podstatně větší bariéru (tekutinu).
Pamatujete si z fyziologie co to je, co znamená, o co se jedná?
Hlavní roli zde hraje hydrostatický tlak v plicních kapilárách, který zajišťuje filtraci tekutiny z krve do instersticia plic.
Na druhé straně je tzv. onkotický tlak, který napomáhá zpětné resorpci tekutiny z instersticia. To celé zajistí, že je tekutiny v intersticiu plic tak akorát.
Pokud je ovšem jedna z těchto sil porušena, dochází k hromadění tekutiny v intersticiu (odsud až v plicních alveolech). To je způsobeno buď zvýšeným hydrostatickým tlakem, nebo naopak sníženým onkotickým tlakem.
Se zvýšeným hydrostatickým tlakem se můžeme setkat např. při plicní hypertenzi, také ale při levostranném srdečním selhání – krev se totiž hromadí před levým srdcem (zůstává ve vv. pulmonales) a tím zvyšuje hydrostatický tlak – krev prostě nemá kam odtékat.
Ke sníženému onkotickému tlaku dochází v případě nedostatku bílkovin v krevní plazmě, které zajišťují právě tento tlak. S tím se můžeme setkat např. při onemocnění kwasiorkor nebo při cirhoze jater (nedochází k dostatečné tvorbě albuminu, který se asi ze 70 % podílí na udržování tohoto tlaku), nebo také při nefrotickém syndromu (kdy dochází k úniku bílkovin močí – proteinurii).
Hlavním klinickým příznakem je dyspnoe (dušnost). Co dělat? Obvykle pacientovi uděláte RTG hrudníku (ne plic – ty tím nefotíte), hrudníku! Dalo by se udělat i CT hrudníku. Díky těmto metodám uvidíme tekutinu, která fyziologicky není přítomna. Co s pacientem dál? Dáte mu kyslík, aby se zlepšila výměna dýchacích plynů a zbytek léčby se budete orientovat podle příčiny. Pokud je kardiogenní budete se soustředit tím směrem. Když bude nekardiogenní, zaměříte se na jiné orgány.
Eliška Krajinová
